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                                芯能輔酶Q10片
                                新聞中心
                                “餓死”癌細胞千真萬確!
                                11-01

                                昨天,我根據一個網絡視頻寫了“餓得死”的癌細 一文,借助微信傳播和網站轉載,“流毒”甚廣,一時間弄得“謠言”滿天飛!有人質疑,生酮飲食真的可以把癌細胞餓死嗎?那個視頻并非嚴格的科學報道,何足為憑?那些說法有沒有嚴格的科學論證?

                                生酮飲食“餓死”癌細胞的實驗源于何時?

                                現在我恰好準備寫一篇有關胰島素及葡萄糖影響垂體瘤細胞生長的論文,于是帶著以上質疑檢索了部分研究文獻,尤其關注人類腫瘤的臨床試驗部分的實驗結果。不查不知道,一查嚇一跳!原來早在1995年(也就是20年前)美國科學家就開展了生酮飲食治療兒童腦腫瘤的臨床試驗。

                                在經過短短7天的生酮飲食試驗后,兩例腦腫瘤女童患者的血糖比正常水平低,而血中酮體水平升高20-30倍,腫瘤部位的葡萄糖吸收平均降低了21.8%。其中一名患者又追加了12個月的生酮飲食試驗,結果未發現腫瘤進展的跡象(參考文獻1)。

                                 

                                生酮飲食抗腫瘤的動物實驗結果如何?

                                從1995年到2010年,在腦腫瘤動物模型中開展了大量生酮飲食與腦腫瘤生長相關性的研究,得出的結論都是生酮飲食可以抑制腦腫瘤生長,而且做出了非常樂觀的預期:生酮飲食是“有效治療惡性腦腫瘤的替代方法”(an effective alternative therapy for malignant brain tumor)(參考文獻2)。

                                 

                                生酮飲食或配合放化療能治療人體腫瘤嗎?

                                到了2010年,意大利科學家在人體試驗中用生酮飲食(脂肪:碳水化合物+蛋白質=4:1,每日600千卡)治療多形性膠質母細胞瘤(GBM)。經過兩個月治療后,患者體重減輕20%,而且腦中無可見腫瘤組織??墒?,在停止治療后10周內,腫瘤就復發了(參考文獻3)。

                                 

                                2014年,美國匹茲堡大學癌癥研究所的研究人員配合放療、化療開展生酮飲食治療多形性膠質母細胞瘤臨床試驗,結果在6名參加生酮飲食療法的患者中,有4人在14個月的隨訪中全部存活下來(參考文獻4)。

                                 

                                生酮飲食是否只對腦腫瘤有效?

                                大家注意到,以往開展的生酮飲食抗腫瘤的臨床試驗都是針對腦腫瘤的,莫非該療法對其他腫瘤無效?還是讓數據來說話吧!在人乳腺癌、胰腺癌和前列腺癌細胞移植腫瘤動物模型中,生酮飲食是有明確治療效果的(參考文獻5、6、7)。顯然,生酮飲食對腦腫瘤以外的其他腫瘤的治療效果,還有賴今后開展人體試驗進行驗證。

                                生酮飲食抗癌療法有無大型臨床試驗數據支持?

                                迄今在美國NIH掛上號并已完成I期臨床試驗的是德國圖平根大學開展的復發性膠質母細胞瘤研究(Ketogenic diet for Recurrent Glioblastoma,ERGO),從2007年開始,2010年結束,歷時3年(有圖為證,原文網址:https://clinicaltrials.gov/show/NCT00575146)。

                                 

                                在項目完成后,他們于2014年在《國際腫瘤學雜志》(Int J Oncol)發表文章,全面總結了以上臨床試驗結果(參考文獻8)。在總共20名參加臨床試驗的患者中,他們得出如下幾個結論:

                                1、3位患者(15%)因無法耐受生酮飲食而放棄;

                                2、未觀察到生酮飲食引起的嚴重副作用;

                                3、接受測試的13位患者中有12位(92%)至少一次尿檢酮體陽性;

                                4、1位患者稍有起色,2位患者6周后病情穩定;

                                5、所有患者的平均無腫瘤進展存活期(PFS)為5周,最短3周,最長13周;

                                6、平均存活期從試驗開始至32周;

                                7、7位接受貝伐珠單抗與生酮飲食聯合治療的患者中有6位(86%)表現全部或部分客觀反應。

                                由于I期臨床試驗的主要目的是觀察人體對新藥的耐受程度,以便為制定給藥方案提供依據,也就意味著該試驗的生酮飲食的配方及食用方法并非最佳,最終導致17位接受生酮飲食治療的患者出現病情進展。

                                在這些腫瘤復發患者中,13位未實施拯救方案,8位接受藥物拯救治療,并繼續輔以生酮飲食,其中1位用ACNU/teniposide,4位用貝伐珠單抗,3位用貝伐珠單抗和irinotecan。用貝伐珠單抗者的平均PFS為21.1周(12-124周),達到6個月PFS的人數為43%。

                                 

                                胰島素如何促進腫瘤生長?

                                一種被稱為萊昂綜合征(Laron's syndrome)的遺傳性侏儒癥,源于生長激素受體基因缺陷。有趣的是,這些病人患癌癥及糖尿病的風險極低,推測生長激素與胰島素樣生長因子可能促進腫瘤增殖。同時也發現,胰島素及胰島素生長因子可以通過活化PI3K信號轉導通路促進葡萄糖向細胞內的運輸,而此過程受腫瘤抑制因子PTEN拮抗。

                                當PTEN突變導致PI3K過度激活時,細胞就傾向于攝入大量葡萄糖用于無氧呼吸(瓦勃效應),使代謝活性增高10-20倍,結果產生過量活性氧自由基,致使DNA損傷加劇,從而引起高頻率的細胞癌變。還發現糖尿病治療藥物二甲雙胍(甲福明)可使癌癥發生率降低25%-40%,其間胰島素水平顯著降低,推測高水平胰島素增大致癌風險。

                                在攝入高脂低糖的生酮飲食時,由于血糖水平降低,胰島素分泌隨之減少,于是將胰島素致癌或促癌的風險降至最低。相反,生糖飲食可以大幅提高胰島素水平,促癌能力當然有所提升了。由此可見,胰島素抵抗及2型糖尿病患者的致癌風險很高。

                                生糖飲食為何提高致癌風險?

                                不過,究竟是高胰島素血癥還是高葡萄糖血癥促進腫瘤細胞生長尚無定論,也許不同腫瘤及不同細胞有所差異。有人認為高糖環境可以通過多條途徑促進腫瘤進展。例如,高糖通過上調葡萄糖轉運蛋白GLUT1和GLUT3、生長因子及其受體、其他生長促進信號,可以加速腫瘤細胞增殖。高糖通過上調缺氧誘導因子、脯氨酸水化酶和細胞色素c,也與腫瘤細胞的抗凋亡活性有關(參考文獻9)。

                                我們也發現,胰島素不僅不能促進腦垂體瘤細胞的生長及其腫瘤標志物的表達,反而抑制生長與表達。倒是高濃度的葡萄糖卻促進腦垂體瘤細胞的快速增殖,并伴隨腫瘤標志物表達上調以及細胞凋亡率下降等現象(論文數據整理中)。

                                兩點初步結論

                                鑒于腫瘤細胞具有線粒體功能缺陷的特點,限制葡萄糖供應肯定不利于腫瘤的增殖和轉移。作為化療或放療的輔助手段,以生酮飲食為代表的代謝干預可能進一步加劇腫瘤細胞的死亡。

                                不過,體內代謝狀況復雜,腫瘤細胞的生命力旺盛,單純的生酮飲食可能不足以完全制服腫瘤惡變,而且可能還表現組織、類型、時期差異性,如肝癌是否會得益于肝臟的糖異生作用,也是今后需要深入研究的問題。

                                 

                                參考文獻

                                1. Nebeling LC et al. 1995. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutrational status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutri 14: 202-208

                                2. Zhou W et al. 2007. The calorically restricted diet, an effective alternative therapy for malignant brain tumor. Nutr Metab (London) 4: 5

                                3. Zuccoli G et al. 2010. Metabolic management of glioblastoma multiforme using standard therapy with a restricted ketogenic diet: case report. Nutr Metab (London) 7: 33

                                4. Champe CE et al. 2014. Targeting metabolism with a ketogenic diet during the treatment of glioblastoma multiforme. J Neurooncol 117: 125-131

                                5. Gluschnaider U et al. 2014. Long-chain fatty acid analogues suppress breast tumorigenesis and progression. Cancer Res 74: 6991-7002

                                6. Masko EM et al. 2010. Low-carbohydrate diets and prostate cancer: how low is "low enough"? Cancer Prev Res (Phila) 3: 1124-1131 

                                7.Shukla SK et al. 2014. Metabolism reprogramming induced by ketone bodies diminishes the pancreatic cancer cachexia. Cancer Metab 2: 18

                                8. Rieger J et al. 2014. ERGO: a pilot study of ketogenic diet in recurrent glioblastoma. Int J Oncol 44: 1843-1852

                                9. Ryu TY et al. 2014. Hyperglycemia as a risk factor for cancer progression. Diabetes Metab J 38: 330-336

                                聯系我們 Contact Us

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